經常讓胰島素激增會對認知能力產生什麼後果，你大概已相當熟悉（我是非常清楚）。最明顯的症狀就是吃了一頓高碳水化合物餐點後，很快就覺得昏昏欲睡。這是因為胰臟並非精準的器官，比較像是一個粗率的工具，目的是要幫助我們在糧食充足（例如夏天樹上結滿果子）時儲存脂肪，確保自己能撐過食物短缺的時期（如冬天或乾旱期）。
對於把「碳水垃圾」趕出血液循環系統的工作，胰臟做得特別隨便，常導致血糖降到最低，引發飢餓、疲累、腦霧等問題。這時候，我們往往會吃更多碳水化合物與甜食，這些食物能對付血糖降低引發的症狀，讓人誤以為它們是好朋友。
不過
胰島素長期偏高造成的問題
，其實遠不只是發生在午餐後那段時間。現在有部分學者認為，高胰島素血症是慢性病背後的「一致性原理」，它對大腦的影響尤其令人憂慮。最能說明這種情況的，是胰島素如何影響大腦製造的神祕蛋白質「β-類澱粉蛋白」（amyloid beta）。如果你覺得這種黏性蛋白質聽起來有點耳熟，那是因為數十年來醫學界一直認為它是導致阿茲海默症的成因。科學家將阿茲海默症患者的大腦解剖檢驗後，發現腦中密布斑塊，由很多「摺疊不當」的類澱粉蛋白組成。
去除斑塊可以治癒阿茲海默症的概念，是所謂「類澱粉蛋白假說」的基礎，但到目前為止，能減少斑塊的實驗藥物都沒能成功阻止阿茲海默症患者的病程進展，也沒能改善他們的認知能力。科學家愈來愈懷疑，類澱粉蛋白斑塊可能只是潛在的身體機能失調導致的後果，而不是阿茲海默症的確切成因（至少初步看來是如此）。他們後退一步，自問：要如何預防大腦成為類澱粉蛋白的垃圾掩埋場？
胰島素升高時（因為常吃高碳水化合物餐點、或者攝取過多熱量），我們分解類澱粉蛋白的能力就出現障礙。部分原因出在一種最近很受關注的蛋白質「胰島素分解酶」（IDE）。正如其名，胰島素分解酶會分解胰島素這種荷爾蒙，但它還有一項副業（這年頭誰沒副業？）：擔任酶催化清潔隊員，工作包括分解β-類澱粉蛋白。
如果大腦有源源不絕的胰島素分解酶，那麼它兩種工作都能做得很好。可惜的是，胰島素分解酶的產量有限，它喜歡分解胰島素，遠勝過分解類澱粉蛋白。即使體內只出現少量的胰島素，也會導致胰島素分解酶完全不去分解類澱粉蛋白。
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